Många B-cells lymfom karakteriseras av mutationer i epigenetiska regulatorer. Epigenetiska regulatorer styr både hur kromosomerna är uppbyggda, och vilka gener i dem som ska översättas till proteiner, och därmed utföra olika funktioner i cellen. Man tror att mutationerna bidrar både till att lymfom uppkommer, och till motståndskraft mot cytostatika behandling. Vår hypotes är därför att man kan göra B-cells lymfom känsligare för cytostatikabehandling, om man återställer korrekt epigenetisk reglering. Det finns redan sätt att göra detta på i kliniken med sk histon deacetylas hämmare (HDACis). Vi har startat två kliniska studier med valproat, som är en gammal epilepsimedicin som har visat sig fungera även som HDACi. I VALFRID studien på patienter med diffust storcelligt Bcells lymfom, har vi visat att valproat ökar mängden CD20, som är mål för antikroppsbehandling med Rituximab. För att utforma nya strategier, arbetar vi även med cell linje modeller för epigenetisk manipulation av Bcellslymfom.