Min forskning går ut på att försöka kartlägga ärftliga olikheter gällande prostatacancer. Ett exempel är prostatacancertestning, där man för att diagnosticera sjukdomen först mäter halten PSA (prostata specifikt antigen) i blodet. PSA-halten beror på hur mycket testosteron som bildas och vilken effekt testosteronet får genom sin s k receptor. Ärftliga olikheter i receptorn bestämmer receptorns aktivitet, vilket har betydelse för hur högt PSA stiger och vilken risk man således löper att utredas för prostatacancer. Följaktligen kan också friska män med förhöjt PSA anbefallas ett vävnadsprov, i vilket prostatan analyseras avseende förekomst av cancerceller. Om något onormalt upptäcks inleds ofta cancerbehandling. Problemet är, att man i dagsläget inte kan avgöra om avvikande celler är ofarliga eller inte och många män behandlas därför i onödan, med varaktiga biverkningar som följd. I pågående studier undersöks om varianter av receptorn kan användas till att förbättra PSA-testningen, så att män med naturligt högt PSA kan särskiljas och ev vänta med eller helt undgå fortsatt utredning.