Alzheimers sjukdom är den vanligaste orsaken till demens, men trots detta finns det ingen effektiv behandling för att bota eller bromsa sjukdomsförloppet. Amyloid-beta är ett protein som aggregerar och samlar sig till plack vilket är ett av sjukdomens kännetecken. Detta har lett många forskare att tro att dessa plack, vilka dyker upp utanför celler, orsaker Alzheimers sjukdom. Därför försöker många nya behandlingar under utveckling att minska mängden extracellulära amyloid-betaplack, men dessa behandlingar har bara lyckats bättra hjärnfunktionen lite. Därför är det viktigt att tänka på vad som hindrar Alzheimers behandlingar från att ha större effekt på sjukdomen än vad de har, till exempel som att om behandlingarna skulle kunna göra något åt andra aspekter av sjukdomen eller vid ett tidigare skede av sjukdomen. Ett ökande antal studier har visat att många förändringar händer i hjärnan redan innan placken bildas och att faktorer i hjärnans immunsystem spelar en större roll i att driva sjukdomen än vad man tidigare trott. I vår forskning har vi sett och lagt vikt vid den inledande ansamlingen av amyloid-beta i neuronerna innan placken dyker upp. Denna amyloid-beta kan ha en negativ effekt på neuronernas funktion, vilket i stor nog skala kan ha en effekt på hjärnans funktion. Ytterligare har vi och andra lagt märke till att immunceller och hjärnans immunmiljö är förändrad i pre-plackstadiet i sjukdomsmodeller. Dessa observationer har lett oss till vårt nuvarande jobb då vi frågat oss om där är ett samband mellan amyloid-betaansamling i neuroner och förändringar i inflammation för placken dyker upp. Till sist skulle en ökad förståelse för detta och de tidigaste händelser i utvecklingen av Alzheimers sjukdom kunna bidra till effektivare behandlingar i framtiden.